Fluid Mechanics and Acoustics Laboratory - UMR 5509

LMFA - UMR 5509
Laboratoire de Mécanique des Fluides et d’Acoustique
Lyon
France


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Soutenance de thèse ECL

Jérôme Jansen

Vendredi 17 décembre 2021, 14h00 Amphi 1, Bât. W1, ECL

Jérôme Jansen

Modélisation et simulation de l’écoulement hémodynamique couplé à la croissance tissulaire de l’endofibrose artérielle dans l’artère iliaque

Composition du jury
- Dr. Valérie Deplano, CNRS, IRPHE, Marseille, Rapportrice,
- Dr. Vanessa Díaz-Zuccarini, University College London, Rapportrice,
- Dr. Lara Chalabreysse, Hospices civils de Lyon, Examinatrice,
- Dr. Christophe Corre, École Centrale de Lyon, Examinateur,
- Dr. Fabien Godeferd, CNRS LMFA, Directeur de thèse,
- Pr. Patrick Feugier, Hospices civils de Lyon, Co-directeur de thèse,
- Dr. Xavier Escriva, Université Claude Bernard Lyon 1, Co-encadrant.

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Résumé

L’endofibrose est une pathologie vasculaire multiéchelle et multifactorielle induite par la pratique intensive d’une activité sportive d’endurance. Celle-ci induit un épaississement de la paroi artérielle et une réduction du calibre de la lumière artérielle chez des patients jeunes en bonne santé. L’endofibrose a été de plus en plus abordée au fil des années dans la littérature en chirurgie vasculaire, mais sa physiopathologie reste mal comprise. Récemment, un lien a été proposé entre l’endofibrose et une autre pathologie vasculaire mieux connue : l’hyperplasie intimale. Une compréhension claire des interactions entre cellules vasculaires, hémodynamique et biochimie de la paroi vasculaire est essentielle pour bien comprendre les mécanismes qui contrôlent la croissance tissulaire et le développement pathologique. Ce travail est consacré au développement et à la simulation d’un modèle multiéchelle et multiphysique de l’endofibrose/hyperplasie intimale.

Un nouveau cadre numérique multiéchelle d’un modèle bio-chimio-mécanique de l’hyperplasie intimale est proposé. Notre modèle de croissance tissulaire est composé d’équations différentielles cinétiques pour les principaux types de cellules vasculaires, le collagène et les facteurs de croissance. L’hémodynamique est modélisée avec les équations de Navier-Stokes. Des hypothèses de couplage faible entre les échelles de temps et d’espace sont proposées pour construire une modélisation de cette pathologie complexe. Nous étudions les interactions entre hémodynamique, dynamique cellulaire et biochimie sur le développement de l’hyperpalsie/endofibrose intimale en appliquant notre modèle sur diverses expériences in silico mono- et bi-dimensionnelles.

Premièrement, nous présentons un cas-test monodimensionnel pour valider notre modèle en comparant ses résultats avec des expériences de modèles animaux sur l’hyperplasie intimale. Notre modèle reproduit de nombreux phénomènes cellulaires qui ont un rôle central dans la physiopathologie de l’hyperplasie intimale. Les résultats sont quantitativement et qualitativement cohérents avec les résultats expérimentaux au temps court et au temps long.

Ensuite, en utilisant une approche compartimentale, nous simulons notre modèle en configuration d’artère idéalisée 2D axisymétrique, dans laquelle une hémodynamique stationnaire est considérée. Les simulations de deux types de désendothélisations évaluent les réponses du modèle dans une configuration où la contrainte pariétale hémodynamique, exercée sur la surface endothéliale, est répartie sur toute la longueur de l’artère. Macroscopiquement, le comportement de notre modèle dans les zones patho-protectrices et patho-promotrices est qualitativement cohérent avec les résultats expérimentaux.

Enfin, en configuration artère 2D-axisymétrique, nous étudions l’influence de l’hypothèse d’une hémodynamique pulsée sur la prédiction de l’évolution des lésions du modèle en post-désendothélisation. La dynamique de la lésion avec l’hypothèse pulsée diverge rapidement de celle prédite avec l’hypothèse stationnaire. Ces résultats suggèrent que l’hypothèse d’une hémodynamique pulsée est déterminante sur la dynamique lésionnaire prédite par notre modèle.

 Évolution temporelle du rayon luminal normalisé colorée par la valeur de la blessure initiale d0.

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